Ból neuropatyczny

Ze statystyk wynika, iż ból neuropatyczny dotyka około 3% ludności na świecie. Jest to ból spowodowany przez pierwotne zmiany lub zaburzenia w układzie nerwowym, może wynikać z zaburzeń zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego też ból neuropatyczny dzieli się powszechnie na obwodowy, ośrodkowy lub mieszany (obwodowy i ośrodkowy).

Ból neuropatyczny

Ból głowy jest prawie zawsze związany z zaburzeniami czucia (wyjątkami są neuralgie). W praktyce klinicznej ból neuropatyczny jest określany jako ból pojawiający się w miejscu zmienionego czucia.Ból neuropatyczny często występuje przy nowotworach złośliwych jako bezpośredni skutek działania nowotworu na nerwy obwodowe (np. ucisk przez guz), jako efekt uboczny działania niektórych chemioterapeutyków, a także w wyniku uszkodzeń spowodowanych przez promieniowanie. Liczne badania wykazują, że około 30% pacjentów w terminalnej fazie choroby nowotworowej cierpi z powodu bólu neuropatycznego. Pacjenci przeważnie odczuwają więcej niż jeden rodzaj bólu. Najczęściej ma on charakter mieszany.

Spadek odporności towarzyszący chorobie nowotworowej może także być bezpośrednią  przyczyną pojawienia się półpaśca i w dalszej kolejności neuralgii popółpaścowej. Ból może mieć także podłoże nienowotworowe, np. ból poudarowy, wzgórzowy.

U większości pacjentów występują trzy główne objawy o różnym stopniu nasilenia:

• stały, palący ból o charakterze nieprzyjemnego wrażenia powstającego spontanicznie lub pod wpływem bodźca. Często dołącza się tępy ból, głęboko zlokalizowany. Ból może także przyjąć formę opisywaną jako uczucie silnego ucisku
• ból o charakterze napadowym, zwykle krótkotrwały, bardzo silny, przeszywający. Pojawia się spontanicznie
• allodynia mechaniczna (ból pod wpływem dotyku) lub termiczna (ból pod wpływem ciepła lub zimna)

Inne objawy fizykalne bólu neuropatycznego:

• hyperalgezja – nadmierna reakcja na bodziec bólowy,
• hipoalgezja – osłabienie czucia,deficyt ruchowy,
• tzw. komponenta współczulna towarzysząca uszkodzeniu nerwu (obrzęki, zaburzenia unaczynienia, potliwości, osteoporoza).

Różnicowanie pomiędzy komponentą współczulną towarzyszącą uszkodzeniu nerwu a bólem związanym ze zmianą funkcji lub uszkodzeniem w obrębie układu współczulnego jest trudne.

U pacjentów z chorobą nowotworową objawy z układu współczulnego najczęściej dotyczą kończyn dolnych. W początkowym okresie dochodzić może do osłabienia mięśni oraz ich zmęczenia, zmian troficznych na skórze i zaburzeń ucieplenia kończyn.
Ze względu na złożony patomechanizm ból neuropatyczny pozostaje nadal jednym z najtrudniejszych do leczenia. Znieczulenia przewodowe często tylko w niewielkim stopniu redukują ból.

Grupy leków stosowanych w leczeniu bólu neuropatycznego to:

Opioidy

Zastosowanie opioidów w leczeniu bólu neuropatycznego nie budzi obecnie zastrzeżeń.

Leki antydepresyjne

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, takie jak amitryptylina czy imipramina, hamują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, podwyższając ich poziom w zstępującym układzie antynocyceptywnym, a w konsekwencji następuje hamowanie przewodzenia bólu. Należy pamiętać, że efekt przeciwbólowy pojawia się dopiero po około 1–2 tygodniach. Spośród innych leków na uwagę zasługuje mianseryna, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, który poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny oraz blokowanie alfa 2 autoreceptorów także wykazuje działanie analgetyczne.

Leki przeciwdrgawkowe

Są skuteczne zwłaszcza w bólu o charakterze napadowym, przeszywającym. Głównie stosowane leki to kwas walproinowy, karbamazepina, klonazepam. Inne leki przeciwdrgawkowe, wykazujące działanie analgetyczne to lamotrygina i wigabatryna.

Kortykosteroidy

W bólu związanym z uciskiem na nerw zaleca się krótkotrwałe podawanie deksamethasonu.

Leki miejscowo znieczulające

Do tej grupy należą meksyletyna i lidokaina. Leki te stabilizują błony neuronów i blokują ogniska pobudzeń dodatkowych.

Antagoniści kompleksu NMDA

Istnieją dowody na to, że receptory NMDA są odpowiedzialne za indukcję i utrzymanie odpowiedzi bólowej w efekcie tzw. nakręcania – „wind up”, co klinicznie koreluje z objawami bólu neuropatycznego. Ketamina, główny przedstawiciel tej grupy leków, przywraca wrażliwość na opioidy i hamuje proces tolerancji, a także zmniejsza stopień nasilenia allodynii i hiperalgezji. Problemem są jednak objawy uboczne pod postacią m.in. senności, działania halucynogennego, złego samopoczucia, które znacznie ograniczają przewlekłe stosowanie ketaminy. Koniecznym jest stosowanie benzodwuazepin lub haloperidolu jako prewencji. Trwają poszukiwania środków pozbawionych tego działania. Leczenie należy wdrażać w warunkach szpitalnych ze względu na możliwość depresji oddechowej.

Blokery układu współczulnego

Możliwe mechanizmy działania analgetycznego przedstawiciela tej grupy, klonidyny, to działanie na układ zstępujący hamowania bólu i nasilenie działania opioidów.

Leki działające miejscowo

Krem EMLA, który jest emulsją zawierającą lidokainę i prilokainę, znalazł zastosowanie w leczeniu bólu półpaścowego. Innym lekiem stosowanym miejscowo jest lignocaina w żelu.
Oczekiwania dotyczące efektu analgetycznego w leczeniu bólu neuropatycznego dotyczą przede wszystkim umożliwienia pacjentowi snu.

Pacjenci powinni być uprzedzeni, że efekt analgetyczny, w przypadku stosowania większości leków, zostaje osiągnięty po około 7–10 dniach leczenia. Chorzy z silnym bólem neuropatycznym powinni być hospitalizowani na oddziałach opieki paliatywnej i leczenia bólu, gdyż trudno oczekiwać przez kilka, kilkanaście dni na uzyskanie analgezji. W leczeniu bólu neuropatycznego należy także uwzględnić inne metody postępowania, a więc analgezję zewnątrzoponową lub podpajęczynówkową, blokady, metody neuromodulacyjne (TENS, akupunktura), psychologiczne (terapia poznawcza, behawioralna), a nawet procedury neurochirurgiczne.